人体的产热和散热在正常健康情况下，这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。
根据体温上升的机理不同，发热可分为两大类：
一、致热原性发热
大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。
致热原性发热可见于下列情况：
(1)炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性粒细胞越多，渗出范围越大，则发热来的越快，热度越高；而增生性炎症(如结核病)致热原来自大吞噬单核细胞，其数量不多，产生致热原较少，再因吸收进入血液的速度也较慢，故发热较慢，热度较低。
(2)炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚，若周围组织增生形成包囊或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热，甚至无热。但是当囊内压力增加(如渗出液增多)或屏障被破坏(如挤压疖痈等)时，则可由无热或低热转为高热。反之，由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生性致热原的产生和释放，也可出现弛张热或消耗热。
(3)无菌炎症的发热，是由于某种损伤(如机械性、物理性、化学性等)和因供血障碍，引起组织坏死时，发生白细胞浸润的炎症，炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后，均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原，而产生发热。
(4)变态反应性疾病的发热，因抗原抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原，故致发热。
(5)致热类固醇的发热，是由于类固醇致热原引起的发热，如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等，均可使体内游离原胆烷醇酮增高，在血浆中的游离型增高(正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态，游离部分浓度低)，能使中性粒细胞释放内生性致热原，而引起发热。
(6)肿瘤病人的发热，可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原；也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原；再有认为即是肝癌、肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇增高，产生致热原；还有认为是某些肿瘤组织本身(如淋巴网状细胞瘤)可含有致热原。
二、非致热原性发热
属于非感染因素所致的发热，主要见于以下情况：
(1)产热过多，如癫痫持续状态或惊厥后的发热，是由于肌肉抽搐短时期内产生的热量大于散热而致发热；甲状腺功能亢进的发热，是由于甲状腺素分泌增多，基础代谢增高，另一方面是产生的热量不能以高能磷酸化合物形式贮存，以热能形式散发，故产热增多。
(2)散热减少，如广泛性疤痕、广泛性皮炎、鱼鳞病、先天性汗腺缺乏症等。由于汗腺机能缺乏，同时皮肤的散热受到影响，而出现发热。又如心力衰竭伴发热者，是由于心排血量减少，皮肤血流量减少，皮肤水肿，加之去甲肾上腺素释放增加，致皮肤血管收缩，故影响散热；同时，肺部充血使心肺循环受阻碍，故使肺呼吸蒸发散热减少。再如大量失水、失血引起血循环量减少，散热量降低，周围循环衰竭和贫血使大脑皮层功能失常，影响体温调节中枢，故出现发热。若失水量超过体重的1%时，可使体温上升0.2℃～0.3℃，小儿尤为常见。
(3)中枢神经系统体温调节失常，如直接损伤中枢神经系统的某些病毒性疾病、中暑、安眠药中毒、颅内出血、颅骨骨折等，可影响或直接损害大脑皮层下的体温调节中枢，以致散热发生障碍(无汗)而出现高热。故无汗和高热为此类发热的特征。如神经功能性低热，是由于大脑皮层不稳定，植物神经功能紊乱，引起的正常体温调节中枢障碍而致低热。此低热特点为上午体温高于下午。典型的间脑病发热，常伴有糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，如出现糖尿病、肥胖症、剧烈饥饿感，常伴心悸、无汗、精神症状等。
